2結果

2.1基本資料

本項試驗中，有1例受試者因在治療過程中服用抗生素被排除，另有3例受試者失訪。完成臨床試驗36例藥物性牙齦增生患者，其中男性19例、女性17例，年齡53～71歲，平均61歲。后續(xù)試驗中A、B、C、D每組受試者均為18例。

2.2 A、B 2組牙周臨床指標變化

在基線時，A組與B組之間牙周臨床指數(shù)無統(tǒng)計學差異(P>0.05)；治療后4周，2組各牙周指數(shù)均顯著降低(P>0.01)，2組之間比較，各牙周指數(shù)變化值無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

2.3 VAS疼痛評分

牙周檢查階段：A組在基線時牙周探診為一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診，B組為無麻醉常規(guī)牙周探診,A組VAS評分顯著低于B組(P<0.05)。治療后4周牙周探診時，A組為無麻醉常規(guī)牙周探診，B組為一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診，B組VAS評分顯著低于A組(P<0.05)。A、B 2組組內比較，一氧化二氮吸入麻醉探診VAS評分顯著低于常規(guī)探診組(P<0.05）。

SRP治療階段：在右側區(qū)域SRP治療時，C組(n=18)為一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療，D組(n=18)為必蘭局麻下SRP治療，C組VAS評分低于D組，但無統(tǒng)計學差異(P&gt;0.05)。在左側區(qū)域SRP治療時，C組為必蘭局麻下SRP治療，D組為一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療，D組VAS評分低于C組(P<0.05)。C、D兩組組內比較，一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療VAS評分顯著低于必蘭局麻下SRP治療(P<0.05)。

2.4牙周檢查與治療中的血壓狀況

在第一次牙周檢查與第二次牙周檢查階段，分別組內比較A、B各組患者治療準備完成平躺于牙椅5 min后(檢查前)、牙周檢查過程中(檢查中)血壓狀況。結果顯示：A組內，一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診“檢查中”的收縮壓/舒張壓，低于治療前(P<0.05)。無麻醉下牙周探診檢查階段，牙周探診“檢查中”收縮壓/舒張壓高于“檢查前”(P<0.05)。B組內，無麻醉下牙周探診檢查階段，“檢查中”收縮壓/舒張壓高于“檢查前”(P<0.05)。一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診“檢查中”的收縮壓/舒張壓，低于治療前(P<0.05)。

分別組內比較C、D兩組SRP治療前平躺于牙椅5 min后(靜息時)、麻醉過程中(麻醉時)及SRP治療中(治療時)：一氧化二氮吸入麻醉下與必蘭局麻下血壓狀況。結果顯示：C組內，一氧化二氮吸入麻醉側“麻醉時”與“治療時”收縮壓/舒張壓低于“靜息時”(P<0.05)；“麻醉時”與“治療時”收縮壓/舒張壓無統(tǒng)計學差異(P&gt;0.05)。必蘭局麻側“麻醉時”收縮壓/舒張壓高于“靜息時”與“治療時”(P<0.05)?！办o息時”一氧化二氮吸入麻醉側與局麻側收縮壓/舒張壓無統(tǒng)計學差異(P&gt;0.05)?！奥樽頃r”與“治療時”局麻側收縮壓/舒張壓高于一氧化二氮吸入麻醉側(P<0.05)。

D組內，必蘭局麻側“麻醉時”收縮壓/舒張壓高于“靜息時”與“治療時”(P<0.05)。一氧化二氮吸入麻醉側“麻醉時”與“治療時”收縮壓/舒張壓低于“靜息時”(P<0.05)；此外“治療時”收縮壓/舒張壓與“麻醉時”無統(tǒng)計學差異(P&gt;0.05)?！办o息時”與“治療時”一氧化二氮吸入麻醉側與局麻側收縮壓/舒張壓無統(tǒng)計學差異(P&gt;0.05)，“麻醉時”局麻側收縮壓/舒張壓高于一氧化二氮吸入麻醉側(P<0.05)。

3討論

2020年歐洲牙周病學聯(lián)盟(EFP)與世界心臟聯(lián)盟(WHF)聯(lián)合發(fā)布了“牙周病與心血管疾病的專家共識”，共識指出:牙周炎雖然發(fā)病于口腔，但與糖尿病、心血管病、慢性阻塞性肺病和慢性腎病等全身系統(tǒng)性疾病均獨立相關，長期的全身性炎癥負擔會影響心血管病的發(fā)展及轉歸；共識還強調：新診斷的心血管病患者，均應轉診接受牙周檢查，并視為心血管病管理的一部分。Czesnikiewicz-Guzik等指出：炎癥是高血壓的重要促進因素，牙周炎可以驅動高血壓的免疫激活機制，他們收集了大約75萬英國生物圈/國際血壓基因組聯(lián)盟協(xié)會參與者進行了兩次孟德爾隨機分析，證明了與牙周炎相關的單核苷酸多態(tài)性(SNP)與血壓間有重要關系。隨著中國社會老齡化進程的加快，我國高血壓患病率持續(xù)攀升，對于患有牙周炎的高血壓患者，牙周基礎治療不僅可以減輕牙周組織炎癥；對于部分藥物性牙齦增生的患者在去除牙石、菌斑等局部刺激因素后會大大減輕牙齦的增生狀況，101名患有中/重度牙周炎的高血壓患者被隨機分配到強化牙周治療組(齦上潔治+齦下刮治+洗必泰；n=50)與對照牙周治療組(齦上潔治；n=51)，以平均24 h動態(tài)門診(ABPM)收縮壓(SBP)為主要觀察指標；與對照牙周治療組相比，強化牙周治療組的平均SBP顯著降低(平均差為-11.1 mmHg；95%CI 6.5-15.8；P<0.001)，收縮壓降低與牙周狀態(tài)改善相關。

高血壓患者牙周治療中產生的疼痛可能會造成患者情緒緊張，引起中樞神經興奮，促使神經末梢釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，造成心輸出量增加，血管收縮，使血壓進一步升高引發(fā)不良后果。一氧化二氮作為一種吸入性麻醉藥物，經呼吸道吸入直接抑制中樞神經系統(tǒng)興奮性神經遞質的釋放和神經沖動的傳導，同時改變離子通道的通透性而產生鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用。與氧氣混合吸入后起效迅速，停止吸入后3 min即可大部分經肺排出體外，無儲積作用。同時，一氧化二氮不與血紅蛋白結合，對心肺、腎功能無損害，不影響呼吸循環(huán)功能。因其對患者生命體征影響小、術后意識恢復快等優(yōu)點已廣泛應用于口腔外科、兒童口腔治療領域。在本臨床試驗中，我們將一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術引入高血壓患者的牙周基礎治療，旨在降低患者牙周治療產生的疼痛與不適和心血管風險。在牙周探診檢查階段：一氧化二氮吸入下的牙周探診VAS評分顯著低于無麻醉時的牙周檢查。在常規(guī)牙周臨床檢查時牙周探診對患者造成的疼痛往往容易被臨床醫(yī)生所忽略，全口幾顆至二十幾顆牙齒，每顆牙齒6個探診位點，在牙齦軟組織炎癥較重的情況下全口牙周探診的疼痛不僅影響患者就醫(yī)體驗，也對患者后期復診的依從性產生影響，從而間接影響治療效果。而臨床醫(yī)生往往很少會在局麻的情況下對患者進行牙周探診，即便使用局部麻醉，麻醉過程也會對患者就醫(yī)體驗、后期復診的恐懼心理造成影響。尤其是對于心血管疾病患者，治療時疼痛的控制尤其重要。一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術是一種無創(chuàng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛技術，吸入體內的一氧化二氮直接作用于神經系統(tǒng),鎮(zhèn)痛作用強、麻醉作用弱,具有起效快、復蘇快、不影響認知、對臟器無損害等優(yōu)點。在本試驗SRP治療階段，C、D兩組組內比較，一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療VAS評分顯著低于必蘭局麻下SRP治療。這可能與以下因素相關：一方面，一氧化二氮吸入麻醉直接作用于神經中樞對于齦下超聲器械引起的根面酸痛有很好的效果；另一方面，必蘭局麻本身為有創(chuàng)麻醉，麻醉過程引起的疼痛容易造成患者的應激與不適，并且由于是齦頰溝局部浸潤麻醉，對于超聲器械引起的根面酸痛特別是下前牙的酸痛控制較一氧化二氮吸入麻醉顯得不足。

在本試驗中使用一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜對于血壓的維持起到了良好的效果，在無麻醉組，牙周檢查中的收縮壓/舒張壓明顯大于檢查前，而使用一氧化二氮吸入后的血壓并沒有因為檢查而升高；而在SRP治療階段，患者在一氧化二氮吸入之后血壓較吸入前有顯著降低，同時即便是刮治開始后在保持吸入一氧化二氮狀態(tài)下的血壓相較麻醉中也無顯著變化，說明一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜對于高血壓患者牙周基礎治療中血壓的穩(wěn)定起到了關鍵作用。張國良等使用一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術，比較高血壓患者拔牙前后血壓變化，得出結論：50%一氧化二氮吸入用于高血壓患者拔牙術具有良好的穩(wěn)定血壓效果,可使高血壓患者順利地渡過拔牙術而不會引起血壓驟升的危險。邵云等通過對36名中老年高血壓患者在一氧化二氮吸入進行拔牙術的隨機對照實驗得出結論：一氧化二氮/氧氣吸入鎮(zhèn)靜輔助局麻拔牙能夠維持老年高血壓患者的血流動力學平穩(wěn)，安全有效。還有研究表明一氧化二氮是腦血管的舒張劑，可以增加腦血流量，從而影響血壓。Hancock等將8名血壓正常的健康志愿者在吸入50%一氧化二氮情況下使用經顱多普勒超聲檢查腦血流壓力的影響，發(fā)現(xiàn)一氧化二氮對腦血管有舒張的作用，并影響大腦循環(huán)的有效下游壓力，降低血壓。

綜上所述，一氧化二氮吸入技術對于牙周基礎治療中的高血壓患者，既是牙周探診、齦下刮治根面平整過程中的“舒適劑”，也是維持血壓的“穩(wěn)定劑”。

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